È stata valutata la prevalenza e le associazioni della siderosi superficiale corticale ( cSS ) utilizzando marker MRI di malattia dei piccoli vasi cerebrali e carico di amiloide attraverso l'imaging dell’amiloide in vivo in una popolazione con danno cognitivo.
La tecnica eco del gradiente ( gradient-recalled echo; GRE ) e la risonanza magnetica pesata in T2 di 232 pazienti ( deterioramento cognitivo correlato a malattia di Alzheimer, ADCI, n=90; danno cognitivo sottocorticale vascolare SVCI, n=142 ) sono stati esaminati per siderosi superficiale corticale.
Tutti i soggetti sono stati sottoposti a imaging in vivo dell’amiloide utilizzando composto B di Pittsburgh 11C (PiB)-PET.
Sono stati valutati i fattori predittivi di siderosi superficiale corticale.
Una MRI di follow-up è stata eseguita in 154 dei 232 pazienti ( 66.4% ).
12 pazienti ( 5.2% ) con siderosi superficiale corticale sono stati equamente distribuiti nei gruppi deterioramento cognitivo correlato a malattia di Alzheimer ( n=6 ) e danno cognitivo sottocorticale vascolare ( n=6 ), ma la siderosi superficiale corticale non era presente in nessuno dei pazienti con scansione PiB negativa.
La siderosi superficiale corticale è stata associata con marcatori di angiopatia amiloide, tra cui più alto tasso di ritenzione globale PiB, presenza dell’allele APOE epsilon-2, e distribuzione rigorosamente lobare di microsanguinamenti cerebrali.
Di questi pazienti con siderosi superficiale corticale al basale, il 33% ha mostrato progressione nel tempo; ci sono stati 2 casi di emorragia intracranica sintomatica.
In conclusione, la siderosi superficiale corticale si è verificata sia nel gruppo deterioramento cognitivo correlato a malattia di Alzheimer sia nel gruppo danno cognitivo sottocorticale vascolare, ma non nei pazienti con danno cognitivo sottocorticale vascolare amiloide-negativo, supportando l'ipotesi che la siderosi superficiale corticale rifletta una eziologia da amiloide, piuttosto che ischemica.
Le associazioni con microsanguinamenti cerebrali rigorosamente lobari e APOE epsilon-2 suggeriscono che l’angiopatia cerebrale amiloide, con aumento della fragilità vascolare relativa al genotipo APOE, contribuisca a siderosi superficiale corticale in questa popolazione, con un alto rischio di progressione nel corso del tempo e futura emorragia intracranica. ( Xagena2015 )
Na H K et al, Neurology 2015;84:849-855
Neuro2015
